系統(tǒng)性紅斑狼瘡伴發(fā)的葡萄膜炎

(一)發(fā)病原因
病因不清。廣泛的研究表明，遺傳因素、免疫因素、感染因素、藥物等均可能在其發(fā)病中起作用。
(二)發(fā)病機制
雖然此病的確切發(fā)病機制尚不完全清楚，但已發(fā)現(xiàn)，此病與HLA-DR2和HLA-DR3抗原相關(guān)，尤其與HLA-DRBl*0301等位基因和HLADQ*0501等位基因有密切的相關(guān)性。HLA-B8抗原與女性患者密切相關(guān)，而HLA-B7抗原和HLA-B8.42與盤狀紅斑有關(guān);自身反應(yīng)性T細胞刺激自身反應(yīng)性B細胞分化和產(chǎn)生自身抗體，后者通過Ⅲ型過敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)引起多系統(tǒng)、多器官的損害;病毒感染后，其基因組整合至宿主細胞的基因組中，基因的改變可以誘導出針對改變的宿主DNA的抗體，感染細胞表面的病毒抗原可造成細胞膜發(fā)生改變，從而誘導針對這些感染細胞的體液免疫反應(yīng);藥物和環(huán)境因素均可導致機體結(jié)構(gòu)破壞，從而引起免疫反應(yīng)和多器官損害。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡的免疫學特征是抑制性T細胞功能降低、多克隆B細胞激活、高免疫球蛋白血癥和自身抗體形成。其自身抗體包括抗核抗體、抗單鏈DNA抗體(抗ssDNA抗體)、抗雙鏈DNA抗體或抗自然DNA抗體(抗-dsDNA抗體或抗nDNA抗體)、抗胞質(zhì)成分的抗體。這些抗體經(jīng)血液循環(huán)沉積于多種器官和組織，形成免疫復(fù)合物并激活補體系統(tǒng)，從而引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。血管炎是其最初和最基本的病理生理改變。