肌肉痙攣

神經(jīng)損害（30%）：
中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害后均可出現(xiàn)肌肉痙攣。但臨床上痙攣多見于腦卒中、脊髓損傷、脊髓病變、腦癱和多發(fā)性硬化癥等。
肌肉痙攣的生理病理基礎(chǔ)
1.肌梭：肌肉由許多肌纖維組成，其中一部份特異化的肌纖維形成肌梭。肌梭是一種感受器，受γ運(yùn)動神經(jīng)元支配，對肌肉的牽拉剌激敏感，肌肉收縮時肌梭被縮短。肌梭中有兩種感覺纖維，一種對肌肉的運(yùn)動速度敏感，另一種對肌肉的長度敏感。二者都能發(fā)出反饋信息，通過興奮或抑制脊髓α運(yùn)動神經(jīng)元，控制主動肌、協(xié)同肌、拮抗肌的活動，限制肌肉的過度活動，保證動作的協(xié)調(diào)。
2.脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元：
① 脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元分為大型的α運(yùn)動神經(jīng)元和小型的γ運(yùn)動神經(jīng)元。前者發(fā)出纖維支配骨骼肌肌纖維，引起骨骼肌的收縮。后者支配肌梭內(nèi)的梭內(nèi)肌纖維，調(diào)節(jié)肌纖維張力，對保持肌張力起著重要的作用。
② 脊髓上和脊髓傳入的各種興奮和抑制信號，最后均進(jìn)入脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元，稱為最后公共通路。一定數(shù)量信號的傳入，興奮和抑制的相對平衡決定了運(yùn)動神經(jīng)元何時活動及活動的比例。每一個運(yùn)動神經(jīng)元的放電都向下傳導(dǎo)到運(yùn)動軸突，結(jié)果產(chǎn)生運(yùn)動單位的收縮。
③ 自主性脊髓上傳入、反射性脊髓或脊髓上傳入，或兩者的聯(lián)合作用，都可引起運(yùn)動神經(jīng)元的放電及引起肌肉收縮。
④ 痙攣就是來自節(jié)段上的傳入信號部分或全部地減弱，脊髓或脊髓下反射興奮過度的結(jié)果。
3.錐體外系：前額葉的補(bǔ)充運(yùn)動皮層、扣帶回、頂葉后中央回發(fā)出的皮質(zhì)—脊髓通路為錐體外系。錐體外系的功能主要是調(diào)節(jié)肌張力、協(xié)調(diào)各個肌肉的運(yùn)動。錐體外系的活動是在錐體系主導(dǎo)下進(jìn)行的，但錐體外系也為錐體系提供了最適宜的行使功能的條件，只有在錐體外系使肢體保持穩(wěn)定并賦予肌肉適宜張力和協(xié)調(diào)的情況下，錐體系才能執(zhí)行精確的隨意運(yùn)動。
4.牽張反射：是指肌肉受到牽拉后肌肉出現(xiàn)反射性收縮。牽張反射是脊髓反射，脊髓在失去高級神經(jīng)中樞控制后，牽張反射增強(qiáng)。從大腦皮質(zhì)到脊髓的任何上運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)生損傷都可能出現(xiàn)痙攣，但痙攣的性質(zhì)依損傷的部位不同而異，如皮質(zhì)或內(nèi)囊病變時，皮質(zhì)對運(yùn)動的下行抑制作用喪失，而腦干脊髓束對運(yùn)動的下行指令可能異?；钴S，牽張反射增強(qiáng)。若脊髓頸段受到橫斷性傷害時，通路該處的各條通路對運(yùn)動的控制作用全部喪失，運(yùn)動神經(jīng)元對外周的敏感性增高，均可導(dǎo)致牽張反射增強(qiáng)，引起痙攣。
下列有幾種情況較易引起肌肉痙攣的發(fā)生
1. 經(jīng)過長時間運(yùn)動而形成肌肉疲勞時，仍持續(xù)運(yùn)動。
2. 局部循環(huán)不良。
3. 水份和鹽份流失過多。
4. 嚴(yán)重腹瀉、嘔吐和飲食中的礦物質(zhì)(如鎂、鈣)含量不足。
5. 環(huán)境溫度突然改變。
6. 肌肉或肌腱輕裂傷。
7. 情緒過度緊張。
8. 以不適當(dāng)?shù)淖藙輳氖逻\(yùn)動或肌肉協(xié)調(diào)不良。
9. 一些慢性疾病、孕婦的抽筋發(fā)生率也會提高，須小心留意。