支氣管病

病因：
一、呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系：
呼吸系統(tǒng)在人體的各種系統(tǒng)中與外環(huán)境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進出于呼吸道，在3億-7.5億肺泡(總面積約100m2)與肺循環(huán)的毛細血管進行氣體交換，從外界環(huán)境吸取氧，并將二氧化碳排至體外。在呼吸過程中，外界環(huán)境中的有機或無機粉塵，包括各種微生物、異性蛋白過敏原、塵粒及有害氣體等皆可吸入呼吸道肺部引起各種病害。其中以肺部感染最少為常見，原發(fā)性感染以病毒感染最多見，最先出現(xiàn)于上呼吸道，隨后可伴發(fā)細菌感染;外源性哮喘及外源性變應性肺泡炎;吸入生產(chǎn)性粉塵所致的塵肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為多見;吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性氣體會發(fā)生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光氣、硫酸二甲酯等氣體，損害肺泡和肺毛細血管發(fā)生急性肺水腫。
肺有兩組血管供應，肺循環(huán)的動、靜脈為氣體交換的功能血管;體循環(huán)的支氣管動、靜脈為氣道和臟層胸膜等營養(yǎng)血管。肺與全身各器官的血液及淋巴循環(huán)相通，所以皮膚、軟組織癤癰的菌栓、栓塞性靜脈炎的血栓、腫瘤的癌栓，可以到達肺，分別引起繼發(fā)性肺膿腫、肺梗塞、轉移性肺癌。消化系統(tǒng)的肺癌，肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結核播散至骨、腦、肝等臟器;同樣亦可在肺本身發(fā)生病灶播散。
肺循環(huán)的血管與氣管-支氣管同樣越分越細，細小動脈的截面積大，肺毛細血管床面積更大，且很易擴張。因此，肺為一個低壓(肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓的1/10)、低阻、高容的器官。當二尖瓣狹窄、左心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合征和營養(yǎng)不良的低蛋白血癥時，會發(fā)生肺間質(zhì)水腫，或胸腔漏出液。
一些免疫、自身免疫或代謝性的全身性疾病，如結節(jié)病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺還具有非呼吸性功能，如肺癌異位性激素的產(chǎn)生和釋放所產(chǎn)生內(nèi)分泌綜合證。
二、社會人口老齡化：
隨著科學和醫(yī)學技術的突飛猛進，人類壽命延長的速度也迅速加快。據(jù)記載兩千年前的平均壽命僅次于20歲，18世紀增為30歲，到19世紀末達40歲。據(jù)聯(lián)合國人口司預測，到2025年全世界60歲以上人口將增至11.21億，占世界人口13.7%，其中發(fā)展中國家為12%，發(fā)達國家達23%。1993年底，上海市60歲以上的老年人已超過210萬，占總人口的16%，到此為止2025年老人將達400萬，占28%以上。呼吸系統(tǒng)疾病如慢阻肺、肺癌均隨年齡的增加，其患病率亦隨之上升;由于老年的機體免疫功能低下，且易引起吸入性肺炎，即使各種新抗生素相繼問世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常為引起死亡的直接因素。
三、大氣污染和吸煙的危害：
病因?qū)W研究證實，呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關。有資料證明，空氣中煙塵或二氧化硫超過1000ug/m3時，慢性支氣管炎急性發(fā)作顯著增多;其他粉塵如二氧化碳、煤塵、棉塵等可刺激支氣管粘膜、減損肺清除和自然防御功能，為微生物入侵創(chuàng)造條件。工業(yè)發(fā)達國家比工業(yè)落后國家的肺癌發(fā)病率高，說明與工業(yè)廢氣中致癌物質(zhì)污染大氣有關。吸煙是小環(huán)境的主要污染源，吸煙與慢性支氣管炎和肺癌關切。1994上世界衛(wèi)生組織提出吸煙是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，經(jīng)調(diào)查表明發(fā)展中國家在近半個世紀內(nèi)，吸煙吞噬生靈6千萬，其中2/3是45歲至此65歲，吸煙者比不吸煙者早死20年。如按目前吸煙情況繼續(xù)下去，到2025年，世界每年因吸煙致死將達成1000萬人，為目前死亡率的3倍，其中中國占200萬人?，F(xiàn)在中國煙草總消耗量占世界首位，青年人吸煙明顯增多，未來的確20年中，因吸煙而死亡者將會急劇增多。
四、吸入性變應原增加：
隨著中國工業(yè)化及經(jīng)濟的發(fā)展，特別在都市可引起變應性疾病(哮喘、鼻炎等)的變應原的種類及數(shù)量增多，如地毯、窗簾的廣泛應用使室內(nèi)塵螨數(shù)量增多，寵物飼養(yǎng)(鳥、狗、貓)導致動物毛變應原增多，還有空調(diào)機的真菌、都市綠化的某些花粉孢子、有機或無機化工原料、藥物及食物添加劑等;某些促發(fā)因子的存在，如吸煙(被動吸煙)、汽車排出的氮氧化物、燃煤產(chǎn)生的二氧化硫、細菌及病毒感染等，均是哮喘患病率增加的因素。
五、肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加：
呼吸道及肺部感染是呼吸系統(tǒng)疾病的重要組成部分。中國結核病(主要是肺結核)患者人數(shù)居全球第二，有肺結核患者500萬，其中具傳染性150萬人，而感染耐多藥的結核分枝桿菌的患者可達17%以上。由于至今尚未有防治病毒的特效方法，病毒感染性疾病的發(fā)病率未有明顯降低;自廣泛應用抗生素以來，細菌性肺炎的病死率顯著下降，但老年患者病死率仍高，且肺炎的發(fā)病率未見降低。在醫(yī)院獲得性肺部感染中，革蘭陰性菌占優(yōu)勢。在革蘭陽性球菌中，耐甲氧西林的細菌亦明顯增加;社區(qū)獲得性肺炎仍以肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌為主要病原菌，還有軍團菌、支原體、衣原體、病毒等。在2003年暴發(fā)的SARS，則為SARS冠狀病毒感染。此外，免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系統(tǒng)感染，則應重視特殊病原如真菌、 肺孢子菌及非典型分枝桿菌感染。
六、醫(yī)學科學和應用技術進步使診斷水平提高：
近年來，生理學、生化、免疫、藥理、核醫(yī)學、激光、超聲、電子技術等各領域科研的進展為呼吸系疾病的診斷提供了條件。現(xiàn)采用細胞及分子生物學技術對一些呼吸系疾病的病因、發(fā)病機制、病理生理等有了新的、較全面的認識，使疾病更準確、更早期得以診斷。
七、呼吸系疾病長期以來未能得到足夠的重視：
由于呼吸器官具有巨大生理功能的儲備能力，平時只需1/20肺呼吸功能便能維持正常生活，故肺的病理變化，臨床上常不能如實反映;呼吸系統(tǒng)疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣急等癥狀缺乏特異性，常被人們及臨床醫(yī)師誤為感冒、氣管炎，而對重癥肺炎、肺結核或肺癌等疾患延誤了診斷;或因反復呼吸道感染，待發(fā)展到肺氣腫、肺心病，發(fā)生呼吸衰竭才被重視，但為時已晚，其病理和生理功能已難以逆轉。
發(fā)病機制：
(一)調(diào)整機體免疫功能：
呼吸系統(tǒng)的發(fā)病是與免疫細胞電活動紊亂及量子平衡失調(diào)所致免疫功能障礙有關。為什么對人體毫無傷害的良性刺激物也發(fā)生了免疫反應?這主要是人體免疫功能失調(diào)所致。
免疫監(jiān)視系統(tǒng)具有識別異己，消除異己，保持內(nèi)環(huán)境純潔穩(wěn)定作用。在免疫監(jiān)視功能失調(diào)時，喪失了識別異己能力，敵我不分、鮮花毒草不分、把本來對身體無害的物質(zhì)，誤認為有害敵人即抗原加以清除。因此，氣管炎發(fā)病機制是免疫功能失調(diào)所致。負氧離子具有調(diào)整免疫細胞量子平衡和蛋白盤結功能，從而達到功能正?；?。調(diào)整免疫功能作用，可使失調(diào)的免疫功能正常化，消除機體變態(tài)反應，達到治療呼吸系統(tǒng)疾病之效果。
(二)調(diào)節(jié)植物神經(jīng)功能紊亂：
這是呼吸系統(tǒng)發(fā)病機制之二：迷走神經(jīng)興奮過高，交感神經(jīng)興奮，把它們比喻為造反派和?；逝蓛煞N勢力再合適不過了。任何藥物治療氣管炎大多是通過改變這兩種勢力而達到治療效果的。
(三)改善酸性體質(zhì)：
人體的各細胞的功能活動都必須在一個適宜酸堿平衡環(huán)境中進行，正常人的酸堿度為PH=7.41呈弱堿性，老年人由于排酸功能減弱易成酸性體質(zhì)。
長期處于緊張工作壓力和精神壓力或吃些過多酸性食物可導致內(nèi)環(huán)境紊亂，代謝障礙可促成酸性體質(zhì)。肥大細胞在酸性環(huán)境中，易破壞其穩(wěn)定性而發(fā)生脫顆粒反應。 因此，呼吸系統(tǒng)病人應少吃肉，多吃蔬菜水果，加強自我調(diào)整減輕心理壓力。呼吸系統(tǒng)疾病病人長期吸服離子中和體內(nèi)的H+(H+帶有正電荷，而離子帶有負電荷可以和中和體內(nèi)過多的H+)，這是決定體內(nèi)酸性的重要因素;同時可通過增強呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)的排酸保堿功能而改善酸性體質(zhì)，有益于氣管炎的治療。
(四)控制呼吸道感染：
迷走神經(jīng)分布在支氣管和肺泡上，由于氣管炎癥可刺激迷走神經(jīng)使它興奮，這是造成呼吸系統(tǒng)疾病原因之一，離子可直接消滅氣管炎癥，減少對迷走神經(jīng)的刺激，維持交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)之間平衡。綜上所述，氣管炎發(fā)病機制是多環(huán)節(jié)的，因此，單方制劑的藥物，很難奏效。負氧離子有"多病同治"的特點，治療氣管炎具有獨特的優(yōu)勢。西德學者蘇爾滋用離子治療3000例氣管炎病人，有效率達97.4%。