本病的并發(fā)癥主要有：
(一)充血性心力衰竭　嚴重的二尖瓣關閉不全導致進行充血性心力衰竭，系瓣環(huán)擴大和腱索逐漸拉長，二尖瓣返流逐漸加重所致;亦可急性發(fā)生，多在腱索斷裂或并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎時出現(xiàn)。
(二)感染性心內(nèi)膜炎　多見于男性和45歲以上者，發(fā)生率1%～10%。凡僅有孤立性喀喇音者出現(xiàn)收縮期雜音或雜音時限延長且出現(xiàn)原因不明的發(fā)熱者，應考慮感染性心內(nèi)膜炎可能。細菌性心內(nèi)膜炎二尖瓣脫垂作為基礎病因易合并心內(nèi)膜炎( 11% ) 。病理常見瓣葉增厚、變形, 贅生物形成, 瓣膜破裂、穿孔,部分腱索可斷裂。有心臟病理雜音者伴心內(nèi)膜炎的幾率較無心臟病理雜音者高35倍。故二尖瓣脫垂患者進行器械檢查、手術治療或并發(fā)感染時，均應積極給予抗生素治療。
(三)心律失常和猝死　二尖瓣脫垂患者易發(fā)生心律失常，動態(tài)心電圖監(jiān)測85%的患者可檢出頻發(fā)室性期前收縮，50%患者有短陣室性心動過速，約1/3患者有快速或過緩性室上性心律失常，一般對健康無影響。以室性心律失常最多見，發(fā)生率達50%以上。陣發(fā)性室上性心動過速亦較常見。機理不明，可能與二尖瓣葉，乳頭肌腱索的牽拉，或交感神經(jīng)活性升高，血兒茶酚胺濃度增高有關。
二尖瓣脫垂是導致年輕人猝死的重要原因之一，約發(fā)生于1%～2%患者，下列情況下猝死的危險性較大：嚴重二尖瓣脫垂伴左心室功能失代償;復雜室性心律失常;QT間期顯著延長;心室晚電位陽性;心房撲動或顫動伴預激綜合征;年輕女性有黑蒙、暈厥史伴呼吸困難。
(四)一過性腦缺血和栓塞　多由于腦栓塞所致，45歲以下的二尖瓣脫垂患者發(fā)生率可達40%。研究表明二尖瓣脫垂患者常伴有血小板活性的增高。此外，二尖瓣心房面和腱索與左心室壁摩擦導致的左心內(nèi)膜纖維化，易致血栓形成。血栓脫落可引起腦栓塞，視網(wǎng)膜動脈栓塞，及體循環(huán)(冠狀動脈，腎動脈，脾動脈，腸系膜動脈等)栓塞。陣發(fā)性心房顫動常是腦栓塞的先兆。據(jù)報道，非卒中患者的二尖瓣脫垂綜合征檢出率為0%～8.4%，缺血性腦血管病患者的二尖瓣脫垂綜合征檢出率為1%～61%，其中45歲以下的患者的發(fā)生率最高，尤其是不明原因的45歲以下的卒中患者，二尖瓣脫垂的檢出率高達20%～61%，高于正常人群的4倍。
(五)二尖瓣關閉不全二尖瓣脫垂易并發(fā)二尖瓣關閉不全, 當二尖瓣脫垂綜合征患者存在瓣環(huán)增大、腱索延長、瓣膜破潰(心內(nèi)膜炎) 時, 可出現(xiàn)具有血流動力學意義的二尖瓣關閉不全。嚴重二尖瓣關閉不全時應考慮給予外科手術治療。少部分患者可發(fā)生進行性二尖瓣反流程度加劇，以男性多見。可能與下列原因有關：
①腱索的黏液樣變性可引起其自發(fā)性斷裂，或感染性心內(nèi)膜炎引起腱索病損、斷裂;
②瓣膜的黏液樣變性可引起其自發(fā)性破裂，或感染性心內(nèi)膜炎引起瓣膜組織破壞;
③瓣環(huán)周長增大和腱索伸長使瓣葉脫垂逐漸加重，引起二尖瓣反流量增加。預防瓣膜、腱索破損或斷裂最重要措施是積極防治感染性心內(nèi)膜炎。