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耳硬化病理生理

2015-02-10 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:耳硬化病理生理表現(xiàn)對于預(yù)防診治耳硬化有十分重要的作用,下面我們就一起了解一下。

   迷路骨壁由骨外膜骨層,內(nèi)生軟骨層和骨內(nèi)膜骨層組成,耳硬化病變多由內(nèi)生軟骨層起始,它的正常骨組織,可能由于溶酶性水解酶的作用,發(fā)生局灶性分解、吸收、其后出現(xiàn)血管增生與充血,繼而代之以主要由粘多糖骨樣沉積產(chǎn)生的,不成熟的嗜堿性海綿狀疏松骨,在其網(wǎng)狀血管性骨髓腔中,含大量破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞,此種骨海綿化過程是本病最活躍的階段,它可深入到骨迷路的全層,并可自四周擴(kuò)展達(dá)整個骨迷路,病變再發(fā)展,血管漸漸減少,管腔狹窄,周圍有大量纖維組織出現(xiàn)并緩慢鈣化,形成成熟的嗜酸性往狀骨,以后再變成排列不規(guī)則的板狀新骨,此時就形成與周圍正常骨組織有明確界限的,不再活動的硬化灶。

 

 

  耳硬化性病變一般發(fā)展緩慢,偶有發(fā)展較快者,亦有時慢時快,發(fā)展到某一階段而停止,此后又復(fù)活動者,不僅同一耳的不同病灶,而且同一病灶的不同部分都可能出現(xiàn)發(fā)展速度和所達(dá)階段不同的情況,至于雙側(cè)患者兩耳病灶發(fā)生發(fā)展階段的差異更屬普遍,絕大多數(shù)病灶起自前庭窗的前方,漸向后擴(kuò)展而波及整個前庭窗、環(huán)韌帶,鐙骨足板及其前后腳與肌腱等處,病灶不僅可使鐙骨前庭關(guān)節(jié)固定,而且可致鐙骨腳固定到鼓岬或面神經(jīng)骨管上,造成鐙骨僵硬,此稱之為鐙骨性耳硬化。
 
  病灶若發(fā)生在蝸窗,耳蝸底,內(nèi)耳打及半規(guī)管骨壁,則可能向外淋巴釋放諸如細(xì)胞毒酶等有毒物質(zhì),使迷路液與感覺上皮受其影響,病灶若累及螺旋韌帶,將妨礙基底膜活動,病灶內(nèi)的新生血管若與血管紋中的血管發(fā)生分路,將導(dǎo)致耳蝸微循環(huán)紊亂,進(jìn)而使感覺上皮變性,病灶完全封閉蝸窗,則妨礙迷路液波動,病灶出現(xiàn)在內(nèi)耳道,增厚的骨壁有可能損害聽神經(jīng)的傳導(dǎo)功能,這些因素單獨或相互影響可能導(dǎo)致感音神經(jīng)性聾,此即所謂的耳蝸性或迷路性耳硬化,以上兩類硬化病變可并存。
 
(實習(xí)編輯:高越)
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