糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病神經(jīng)病變的病因及發(fā)病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。近年研究認為，糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生與下列因素有關(guān)。
（一）遺傳因素
（二）缺血及缺氧性因素
（三）氧化應激：
（四）多元醇通路過度活躍
（五）晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-KB）
（六）蛋白激酶C( PKC) 的激活:
（七）必需脂肪酸代謝異常
（八）神經(jīng)生成營養(yǎng)因子：包括神經(jīng)生長因子（NGF）、IGF-1等。
（九）綜合發(fā)病機制假說：以上信息綜合后糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機制模型。高血糖通過影響神經(jīng)微血管舒張而導致神經(jīng)血流減少與血液粘滯度增加。微血管的收縮緊張性增加，舒張性減弱。加上微血管血流減少，可增強粘連分子的表達，損害血液-神經(jīng)屏障，生成過氧化物根，并且激活PKC和NF-KB。接踵而來的是神經(jīng)內(nèi)膜缺血和缺氧。結(jié)果導致脂解作用增加，高血糖誘導的r-亞麻酸缺乏，AGE生成（AGE-RAGE-NF-KB），多元醇途徑代謝過度活躍，PKC與自動氧化作用以及生長因子缺乏導致了脂質(zhì)過氧化作用。糖尿病狀態(tài)加重了對缺血的炎癥反應。HNE特別重要，因為它能夠?qū)е律窠?jīng)元、神經(jīng)元附屬物與支持細胞的凋亡。此圖是經(jīng)過簡化的。導致神經(jīng)病變的發(fā)病機制是錯綜復雜的。大部分可能的發(fā)病機制都是交錯的，不同機制之間之間存在著重要的相互作用與協(xié)同作用。

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