利魯唑片主要成份為利魯唑，化學(xué)名稱：2-氨基-6-三氟甲氧基苯并噻唑，分子式：C8H5F3N2OS，分子量：234.20。那么，轉(zhuǎn)氨酶水平異常增高者可以使用利魯唑片嗎？

利魯唑適用于延長肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)患者的生命或延長其發(fā)展至需要機械通氣支持的時間。臨床試驗已經(jīng)證明利魯唑可延長ALS患者的存活期。存活的定義為不需插管進(jìn)行機械通氣也未接受氣管切開的存活患者。沒有證據(jù)表明利魯唑?qū)\動功能、肺功能、肌束震顫、肌力和運動癥狀具有治療作用。在晚期ALS患者中利魯唑未顯示出療效。僅在ALS中研究了利魯唑的安全性和有效性。因此，利魯唑不得用于任何其他類型的運動神經(jīng)元病。

在健康男性志愿者中，通過單一劑量口服25至300mg以及每日兩次重復(fù)口服25至100mg對利魯唑的藥代動力學(xué)進(jìn)行評估。其血藥濃度水平的升高與劑量呈線性關(guān)系，其藥代動力學(xué)特性是非劑量依賴性的。重復(fù)劑量給藥時(50mg利魯唑片，每日兩次，十天療程)，利魯唑原形在血漿中蓄積至單一劑量的2倍，并于5日內(nèi)達(dá)到穩(wěn)態(tài)期。

肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，有學(xué)說認(rèn)為谷氛酸在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因之一。利魯唑的作用機制尚不清楚，其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)事件有關(guān)。一項動物實驗顯示，利魯唑能延長ALS轉(zhuǎn)基因動物模型的存活時間。多種神經(jīng)興奮性損傷動物模型研究顯示利魯唑具有神經(jīng)保護(hù)作用。體外研究顯示，利魯唑能保護(hù)培養(yǎng)的大鼠運動神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷，并抑制缺氧引起的皮層細(xì)胞死亡。

利魯唑片禁忌1.對本品及其主要成份過敏者禁用。2.肝功能不正?；蜣D(zhuǎn)氨酶水平異常增高者禁用。3.處干妊娠及哺乳期患者禁用。

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（實習(xí)編輯：李建雄）