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甲鈷胺分散片藥理毒理是怎樣的呢?

來源:方舟健客 發(fā)布時間:2015/11/8 18:24:29
    導讀:毒理作用:急性毒性:小鼠口服甲鈷胺的LD50>1000mg/kg,大鼠口服甲鈷胺的LD50>500mg/kg。亞急性毒性:大鼠口服給藥1個月,劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日,一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學檢查等均無特殊變化。

甲鈷胺分散片主要成份甲鈷胺。甲鈷胺是一種內源性的輔酶B12,參與一碳單位循環(huán),在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用。體外研究表明,甲鈷胺可促進培養(yǎng)的大鼠組織中卵磷脂的合成和神經元髓鞘形成,適用于周圍神經病變。那么甲鈷胺分散片藥理毒理是怎樣的呢?

藥理作用1.甲鈷胺容易轉移到神經細胞的細胞器中,從而促進核酸及蛋白質的合成。與氰鈷胺(CN-B12)相比,甲鈷胺向神經細胞中的細胞器轉移性良好(大鼠),在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的過程中起著輔酶的作用,在腦細胞、脊髓神經細胞的實驗中,尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷,促進核酸、蛋白質的合成(小鼠)。

2.促進軸索內軸流和軸索再生。在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經細胞實驗中,使軸索的骨架蛋白輸送正?;瑢τ砂⒚顾?、丙烯酰胺、長春新堿所致藥物性神經障礙(大鼠、兔)及軸索變性小鼠模型、自然發(fā)病糖尿病大鼠的神經障礙實驗中,均表現出能抑制神經病理學、電生理學上的變性神經的出現。

3.促進髓鞘形成(磷脂合成)。由于提高蛋氨酸合成酶的活性,從而促進構成髓鞘的主要脂質卵磷脂的合成,使之髓鞘形成大鼠)。

4.對神經軸突傳遞的延遲和神經傳遞物質減少的恢復。在擠壓坐骨神經實驗中,由于提高神經纖維的興奮性,從而使終板電位的誘發(fā)早期恢復(大鼠)。另外,在缺乏膽堿飼料飼養(yǎng)的大鼠實驗證明,使低下的腦內乙酰膽堿含量正常化。

毒理作用:急性毒性:小鼠口服甲鈷胺的LD50>1000mg/kg,大鼠口服甲鈷胺的LD50>500mg/kg。亞急性毒性:大鼠口服給藥1個月,劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日,一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學檢查等均無特殊變化。長期毒性:大鼠口服給藥6個月,劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日,一般癥狀、體重、血液、尿、臟器重量及病理組織學檢查等均無特殊變化。生殖毒性:在大鼠和小鼠的器官形成期口服給藥,劑量分別為0.2、2.0、20mg/kg/日,胎仔和新生仔均未出現異常,也未見有致畸現象發(fā)生。無機汞的甲基化:在試管內,本品與氯化汞反應生成甲基汞,但是在人血液等蛋白質存在的條件下觀察不到這項反應。另外,用無機汞添加的飼料飼養(yǎng)大鼠時,沒有因經口投與本品而增加生物體的甲基汞。進一步用無機汞添加的飼料飼養(yǎng)雄性大鼠,并經口投與6個月,分別給予1.5、15mg/kg/日甲鈷胺,在一般癥狀、血液、尿檢及病理組織學的觀察中,其結果均未見因同時投與無機汞和甲鈷胺而帶來的影響。

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(實習編輯:鄧秋媚)

 

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