利魯唑片，可減少記憶功能損傷及海馬錐體神經元的變性，這更進一步提示利魯唑片與谷氨酸之間的關系。那么，利魯唑片藥理毒理如何的？

利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內神經遞質(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經保護作用，多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率。試驗表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質神經元細胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經元細胞的存活率由6%提高到38%。

雖然肌萎縮側索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，但有學說認為谷氨酸(中樞神經系統(tǒng)主要的興奮型神經遞質)在此疾病中是造成細胞死亡的原因。

此外整體試驗研究中，采用一種表達人突變的Cu/ZnSOD的轉基因小鼠為試驗模型，利魯唑以飲水的方式給藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開始飲用。結果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間，生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。

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（實習編輯：劉子軒）